关于缓凝剂作用机理的研究，国内外进行了很多工作，由于水泥本身的水化作用机理相当复杂，水泥中加入缓凝剂后的机理更难正确认识了，缓凝剂对水泥缓凝的理论主要包括吸附理论、生成络盐理论、沉淀理论和控制Ca(OH)2结晶生长理论。但由于缓凝剂的种类繁多，其作用机理十分复杂，至今尚无一种比较完善的解释理论，目前存在的几种理论，均有其局限性。

(1)吸附理论

缓凝剂在未水化水泥颗粒吸附或在已水化相上吸附形成缓凝剂膜层，阻止水的浸人，从而阻碍了水泥水化过程。

W.C.Hasen认为吸附在未水化水泥颗粒上的缓凝剂起屏蔽作用，阻止水向水泥颗粒的侵入。

V.S.Ramachandran认为缓凝剂在水化相上的吸附阻碍了水的浸入，从而延缓了C3S和C3A的水化。

(2)络盐理论

某些缓凝剂能与液相中的Ca2+形成络盐，使水泥颗粒表面形成一层厚实而无定形的络合物膜层，从而延缓了水泥水化。随着液相中碱度的提高，络合物膜层将会破坏，水化便续正常进行。

(3)沉淀理论

认为有机或无机缓凝剂在水泥颗粒表面与水泥中的组分生成了不溶性缓凝剂盐层，包围了水泥颗粒，阻碍其与水的进一步接触，从而阻碍了水化反应进行。首先抑制铝盐组分的水化速度，对硅酸盐组分水化也有一定的抑制作用，使C-S-H、Ca(OH)2形成过程变慢。

(4)成核生成抑制理论

J.F.Young认为，在Ca(OH)2晶核上的缓凝剂的吸附抑制了它继续生长，在达到某一定饱和度时，Ca(OH)2的生长停止，妨碍了硅酸盐相的进一步水化。

总之，许多研究者相信，水泥水化的延缓是由缓凝剂在水泥颗粒或其水化物表面的吸附引起的，但很难从分子结构去判断一个化合物是否能被吸附而起缓凝作用。

过量缓凝剂与水泥作用时发生的超时缓凝在作用机理方面与一般缓凝剂的缓凝作用机理无本质的区别，只是往往由于缓凝剂的掺量很高，新拌混凝土液相内缓凝剂的剩余含量很高，无论是吸附理论、沉淀理论，还是控制Ca(OH)2结晶生长理论都认为，这时水泥水化都需要克服更大的能垒，所以往往需要一个比较长的时间，甚至水泥水化完全停止，凝结最终无法完成，从而产生不凝现象。